Voici
ce que pourrait être la réponse à la
question qui était posée.
Notez
:
Les
références constantes aux éléments
trouvés dans les documents.
Les
liens entre les documents. Une explication complète
demande souvent de relier entre eux des éléments
provenant de documents différents.
L'utilisation
du vocabulaire approprié (système parasympathique,
fibres du nerf, etc.).
Les
relations de cause à effet, les liens logiques
entre les phrases. Une réponse à ce genre
de question c'est un texte argumentatif. On doit y retrouver
une analyse des données qui permette de tirer une
ou des conclusions logiques. Chaque paragraphe doit former
un tout cohérent. Le rapport entre les différentes
phrases doit être évident pour le lecteur.
Attention,
trop d'entre vous ont tendance à répondre
à ce genre de question en ne faisant qu'un seul
long paragraphe. Il est très important, pour la
clarté de votre argumentation, de bien séparer
vos arguments en leur consacrant chacun un paragraphe
distinct.
Régulation
de la pression sanguine
Une hémorragie sanguine provoque, dès le début
de la perte de sang, une chute de la pression artérielle.
La pression remonte à la normale dès que l’hémorragie
s’est arrêtée (document 1a)
ce qui indique qu’un mécanisme doit exister permettant
de détecter la chute de tension et de la faire remonter.
L’hémorragie provoque une baisse du volume sanguin
et donc une baisse du retour veineux au coeur et donc une chute
du débit systolique. Dans un premier temps, la fréquence
cardiaque demeure la même (70, document 1b).
Si le débit systolique diminue et que la fréquence
demeure la même ce qui est le cas, alors le débit
cardiaque total va diminuer ce qui explique la chute de pression
sanguine observée au document 1a.
Dans les minutes qui suivent l’arrêt de l’hémorragie,
on constate une augmentation du débit systolique
(de 40 à 53) et une augmentation de la
fréquence cardiaque (de 70 à 90). Ces deux
phénomènes permettent de ramener le débit
à une valeur presque normale (4470 versus 5250 avant l’hémorragie)
(document 1b).
Le document 2 montre que des récepteurs
de la pression sanguine (barorécepteurs) situés
dans les sinus carotidiens font synapse, en passant par un nerf
appelé nerf de Hering qui est lui-même une branche
du nerf crânien IX (glosso-pharyngien), avec des neurones
situés dans un centre nerveux du bulbe rachidien. Ces derniers
possèdent de longs axones formant des fibres du nerf vague
(X). Ces fibres du nerf vague font à leur tour synapse
avec de courts neurones reliés au cœur. Un grand neurone
présynaptique parcourant le nerf vague faisant synapse
sur un court neurone post-synaptique relié à un
organe végétatif, il s’agit là de l’organisation
typique du système parasympathique.
Si le neurone situé dans le nerf vague appartient bien
au système parasympathique, alors, si on le sectionne,
on devrait noter une augmentation de la fréquence cardiaque
et donc une augmentation du débit et donc une augmentation
de la pression, ce que confirme le document 3.
Le même document 3 montre aussi que si
on stimule le côté du nerf sectionné relié
au cœur, on note une baisse de la pression artérielle
ce qui confirme l’hypothèse voulant que ces
fibres appartiennent au système parasympathique.
L’absence d’effet si on stimule l’autre bout
du nerf, celui relié au SNC, confirme que les fibres de
ce nerf sont motrices, elles agissent sur le cœur.
Le document 3 indique aussi que le centre nerveux
du tronc reçoit des informations des barorécepteurs.
L’absence d’influx dans les fibres du nerf de Hering
(suite à la section du nerf) provoque une augmentation
de la pression. Inversement, une stimulation de ces mêmes
fibres (stimulation du côté du nerf sectionné
relié au SNC) provoque une baisse de pression. Le document
3 montre également que les fibres des barorécepteurs
font synapse sur les fibres du nerf vague.
On peut donc poser l’hypothèse
qu’une augmentation de la pression stimule les barorécepteurs
ce qui provoque des PPSE au niveau de la synapse du tronc cérébral.
L’influx se transmet alors aux fibres du parasympathique
qui vont au cœur.
Le document 4 confirme cette hypothèse.
L’injection d’un certain volume de liquide dans le
sinus carotidien fait augmenter la fréquence des
potentiels d’action enregistrés dans les fibres du
nerf de Hering. Donc, l’augmentation de la pression
dans le sinus carotidien stimule les barorécepteurs qui,
à leur tour, stimulent les fibres du parasympathique ce
qui permet de faire diminuer la pression (document 3).
Inversement, une hémorragie a pour effet de faire diminuer
la pression dans le sinus carotidien. Les barorécepteurs
sont alors moins stimulés (baisse de la fréquence
des potentiels d’action qu’il émettent vers
le tronc cérébral). Les fibres du parasympathique
sont donc elles aussi moins stimulées. La baisse du para
permet de faire augmenter la force et la fréquence des
battements cardiaques (en temps normal, le para annule plus ou
moins les effets du sympa). La fréquence cardiaque augmente
et le débit systolique augmente aussi (si les ventricules
se contractent avec plus de force, leur débit va augmenter).
Ces deux phénomènes contribuent a faire remonter
la pression.
Cégep de Sainte-Foy
You
do not really understand something unless you can explain
it to your grandmother.
Albert Einstein